|
|
|
|
|
|
|
Drie fases in gecompliceerde wonden
Toegevoegd: 05/12/2007,
Hits: 3.194,
Beoordeling: 0,
Recensies: 0,
Stemmen: 0
|
|
Drie fases in gecompliceerde wonden
Een complexe wond is een wond die langer dan vier weken aanwezig is en geen
tekenen van genezing vertoont. Normale wondgenezing verloopt volgens een goed
georganiseerd proces. Hierbij worden achtereenvolgens de volgende fasen
doorlopen: de fase van hemostase, de onstekingsfase, de proliferatiefase, de fase van epithelialisatie en uiteindelijk de fase van remodellering. Als er complicaties optreden, of als er een onderliggende stoornis aanwezig is die overgang naar de volgende fase belemmert, kan het wondgenezingsproces echter worden verstoord of vertraagd. De wond kan dan niet spontaan, volgens het normale patroon, genezen en dan wordt het een complexe (ook wel genoemd chronische) wond.
Fase 1: De tijdelijke matrix voor huidherstel
De eerste stap bestaat uit bloedcoagulatie (korstvorming). Onder invloed van trombine wordt fibrinogeen omgezet in onoplosbaar fibrine. In een netwerk van fibrinedraden worden de verschillende bloedcellen en plasma eiwitten zoals fibronectine gevangen en ontstaat een korst. Na 5-7 dagen is een stevige en celrijke plak gevormd. Bij de vorming van de tijdelijke matrix (ofwel noodreparatie) spelen verschillen processen een rol. Processen die de wondgenezing stimuleren (activators) en processen die de wondgenezing afremmen. Activators zijn bijvoorbeeld de enzymen die ontstaan bij de verval van de bloedplaatjes en trombine (verantwoordelijk voor de omzetting van fibrinogeen in fibrine).
De wondgenezing kan worden afgeremd door een teveel aan enzymen (proteasen) die worden uitgescheiden door bacteriën in de wond, granulocyten (neutrofielen) en macrofagen (beide betrokken bij de afweer en het opruimen van de bacteriën), maar ook vrijkomen bij de celmigratie (aanmaak van granulatieweefsel). Voor de normale wondgenezing moet er een juiste balans bestaan tussen de activators en de afremmers.
Bij chronische wonden is sprake van een slecht wondbed en wordt er geen tijdelijke matrix gevormd. In een chronische wond zien we fibrinebeslag, necrose en een opeenhopingen van dode cellen.
In principe moet de wond dan worden schoongemaakt.
Fase 2: Ontsteking en angiogenese
In de inflammatoire ofwel ontstekingsfase van een acute wond ruimen de macrofagen
bacteriën op door middel van fagocytose.
Daarbij wordt de bacterie 'omarmd' en opgenomen in het cytoplasma van de macrofaag, waar het door enzymen wordt aangevallen en gedood. De macrofaag produceert daarnaast de enzymen elastase en collagenase, die de necrotische weefselresten (het debridement) opruimen.
Met de productie van groeifactoren stimuleert de macrofaag de vorming van nieuwe bloedvaatjes (angiogenese) en activeert het de celmigratie. Groeifactoren activeren ook de fibroblasten tot aanmaak van collageen (eiwitten nodig voor de regeneratie van weefsel).
Als het beslag dikker is, zijn de ervaringen slecht."
In complexe wonden zijn veel macrofagen aanwezig, maar die blijken niet allemaal actief te zijn, waarschijnlijk ten gevolge van overactivatie. In klinische trials is onderzocht of het op de wond aanbrengen of injecteren van groeifactoren de wondgenezing bij chronische wonden kan beïnvloeden. De onderzoeksresultaten zijn matig en gedegen onderzoek is nog niet voltooid. Naar verwachting zullen deze producten niet snel op de markt komen.
Laatste fase: Remodelling van de huid
Fibroblasten produceren de bouwstenen van de huid, o.a. collageen eiwitten. 
Bij normale wondgenezing is het wondgebied na 1-2 weken zeer celrijk en zijn er na 6-12 weken stevige collageenbundels gevormd. Gedifferentieerde fibroblasten (myofibroblasten) vormen het littekenweefsel:
myofibroblasten kunnen samentrekken en daardoor huidcontracturen veroorzaken.
In het begin van de wondgenezing produceren macrofagen en andere ontstekingscellen de groeifactor TGFbeta, wat de aanmaak van cellulaire fibronectine stimuleert.
Cellulair fibronectine  stimuleert op zijn beurt de differentiatie van fibroblasten naar myofibroblasten. Met andere woorden: meer ontstekingsactiviteit betekent vaak meer littekenweefsel. In complexe wonden zijn relatief weinig myofibroblasten te vinden. Mogelijke oorzaken: inactiviteit van de macrofagen, inactieve fibroblasten, onvoldoende groeihormoon om differentiatie te bewerkstelligen.
Al met al is de stabiliteit van littekenweefsel belangrijk om recurrence (opnieuw optreden) van de wond te voorkomen. In de onbeschadigde huid zorgen dikke compacte collageenbundels (gerangschikt in een basket-weave patroon) voor de stevigheid. Elastinevezels zorgen voor de elasticiteit en soepelheid van de epidermis. In littekenweefsel zijn de collageenvezels dunner en parallel aan elkaar georiënteerd, waardoor de trekkracht veel minder is.
 Voeg toe aan favorieten
|
|
|
|
|
|
|
Wees de eerste om een recensie te geven |
|
|
